Сборник авторефератов. Том XXIV - 1945 г

таза — 1 слдного года. Причиной смерти в большинстве случаев явился про- ив абсцесса в мозговые желудочки, реже — прогрессирующее ;лучаях из 75 оазмягчение мозгового вещества. Постоянными находками на тела встретил£крытии были острое набухание мозга и пролабирование в опе- чровались с нтэчионную рану. -х случаях — р В соответствии с клинической картиной диффузного пораже­ нном случае -чя ц. н. с., морфологические изменения никогда не ограничива­ ясь местом ранения, а распространялись за его пределы. С ги г тела находшвгопатологической стороны этот процесс можно определить как 1 ми. В старых [Нффузный негнойный менингоэнцефалит, то с более острыми, то 'рануляционной более хроническими дегенеративными изменениями. В большин- [X клеток. В (Гве случаев характер инфильтрата — плазмацитарно-лимфоци- I случаев рубридный; он является как бы продолжением того, что имеется в нтенсивно м(#иефалитической зоне капсулы абсцесса. ких инородны! Обращает на себя внимание распространенность поражения во Твердые инороСех отделах ц н с . в мозговой коре, в мозжечке, в продолгова- Г ПЯ К НЫМ ( * ’ г , ■’ эм мозге, в четырех случаях в спинном мозге, в различных от- юерзгальная рбо женных зернам|аленных от основного очага участках мозга как на стороне ра- ения, так и на противоположной. ;ывает, что в 1 Закономерно и повсеместно на Нисслевских препаратах на- тся местом сс%Юд ается острое набухание нервных клеток. Тяжелый тип пора- >т в тканях гнсения нерВных клеток с пикнозом ядер и появлением клеток-те- старых ранах и „ , ей, а также ишемическая форма поражения нервных клеток иными и замур 7 I „ стречается реже, главным образом в ближайших к месту ране- [е тела экзогеия Участках мозга, а также в тех случаях, где налицо дегенера- ки и волокна) цвные изменения вазогенного характера. анородные тел Гистологическое исследование выявляет признаки репаратий- х узелков, похой реакции со СТ0р0ны астроцитарной глии: периваскулярный и пуогам 1т к а Ргинальный глиофиброз, гиперплазию фиброзных астроцитов. им затруднения1Роме прогрессивных определяются и регрессивные изменения мелких иноро:тРОЦИТОВ: пикноз ядер и амебоидные формы. Микроглия во всех :удебно-медицитделах мозга гиперплязирована, гипертрофирована, в состоянии шатель выстрозмножения, с делением ядер и образованием звезд делений. олько в некоторых участках ,она представляется в форме дегене- ативных клеток с патологическими утолщениями отростков и при- "ТЯМ Г дг;п|Удливьши очертаниями. В очагах размножения и вокруг абсцес- /ЮЗГА ЭВ °™ ечается нак°пление дегенеративных форм микроглиоцитов. Описанные изменения микроглии являются выражением сохран- ОВСКАЯ. рсти иммуно-биологических сил организма, активности ретикуло- ф. В. М. Конст идотелиальной системы мозга и представляют по существу по- смерти от езезную реакцию. Поэтому у этих больных желательно воздействО- [ессом (45 сл|ать терапевтическими мероприятиями на ретикулоэндотелиальную [И в мозговое я(;тему мозга в сторону еще большей ее акхивации от одного меся!