Сборник авторефератов. Том XXIV - 1945 г

угнетения лимфопоэза: общая гипоплязия лимфатических уаь, дегенеративными и некротическими изменениями в лимфоциту 2. Ретикулоэндотелий лимфатических узлов, селезенки, над го мозга, печени находится в состоянии набухания, мобилизщ повышенной фагоцитарной деятельности и — наряду с этим-.е редко в состоянии дегенерации и некробиоза. Экстрамедулли кроветворение полностью отсутствует. Все это позволяет гов( о своеобразном угнетении ретикуло-эндотелиальной системы в активной мезенхимы в смысле подавления ее способности к у зованию клеток крови. 3. Множественные кровоизлияния, варьирующие в числе ширности, можно поставить в связь, с одной стороны с тром нией, с другой — с изменениями капиллярных стенок (деге тивное ожирение и некробиоз эндотелия, неуловимые мор^ гически физико-химические изменения капиллярной мембран ] 4. В слизистой зева, глотки, полости рта, иногда также |Г1 вода и желудка наблюдаются некротические очаги с резким и1И геморрагиями и фибринозным пропитыванием окружающшИ] ней, а также гангрена. Воспалительная инфильтрация слизез иногда наблюдается без соответствующего некроза эпитета- некротических массах обнаруживается обильная и разнообрщ бактериальная флора. В более глубоких слоях инфильтрата игл организмов значительно меньше. Они представлены главным к' зом дипло-и стрептококками, а также спирохетами (при к 1 нах). Часто кокки встречаются в просвете капилляров. >р 5. Такой же эксудативно-некротический характер носят ви: ные воспалительные очаги, напр, в подчелюстных лимфа™ 5 узлах, в легких (метастатическая и аспирационная пневмония)«? лезенке и коже вокруг бактериальных эмболов. К характерф* этих воспалительных очагов надо добавить отсутствие дел Е ционного клеточного вала, общую слабость клеточной регН1 которая выражается в появлении небольшого количества цитов, эозинофильных и тучных клеток. В легких пневмония с да приобретает десквамативный характер, причем ядра альв^ ных фагоцитов становятся полиморфными, сегментированны) ^ 6. В паренхиматозных элементах (печени, почек, миис нервных ганглиев) наблюдается зернистое перерождение, реи3*: генеративное ожирение. Наряду с этим, в органах возникают серозного пропитывания с выпадением нитей и зерен фи!* То же наблюдается в красном костном мозге. Этот отек сЛ рассматривать, как результат токсического повреждения кап* ’ ного эндотелия, как серозное воспаление в смысле Рёссле-?у гера. ; ; 7. Эпидемиологическим обследованием (Пулькис) устано^ что причиной болезни в данных случаях и в данном эндемичзг очаге явилось употребление в пищу ядовитого перезимова^ проса. Первый скрытый период болезни (наростающая алг3) относится целиком на счет действия токсического начала на>и даьму в целом, в особенности на кроветворную ткань. Во !