Сборник авторефератов. Том XXIV - 1945 г
О нервно-гуморальной регуляции углеводного обмена, дают неко торые основания для значительного ограничения категоричности этого мнения. Мы приведем лишь те из этих оснований, которые определили направление, избранное нами при разработке темы. 1. При анализе нарушений углеводного обмена в связи с изме нениями функции щитовидной железы до сих пор не всегда уде ляли достаточного внимания «периферии» и гипофизу. В настоящее время можно со значительной долей уверенности утверждать, что «периферия» («исполнительные органы») не толь ко влияет на тонус нервной системы и производительность эндо кринных желез, но и определяет условия, в которых нервный им пульс и гормональное влияние либо реализуются, либо затухают, либо даже модифицируются. В применении к интересующему нас вопросу это значит, что гиперфункция щитовидной и гипертиреоз, гипофункция и гипоти реоз не всегда совпадают, и эти понятия следует различать не только при оценке результатов исследования, но и при постановке задач исследования, а также при выборе методов исследования. 2. Участие гипофиза в патогенезе нарушений функции щито видной железы и связанных с ними расстройств углеводного обме на, повидимому, не исчерпывается случаями гипофизарного базе- довизма и микседемы. Тесная функциональная взаимосвязь между гипофизом и щитовидной железой (Мерайн, Арон, Ривуар, и др.), точнее между межуточногипофизарной системой и щитовидной железой (Шиттенгельм и др.) выражается в существовании меж ду названными железами подвижного равновесия («гипофизарно щитовидная ось» Солтер); благодаря этому равновесию, любой случай абсолютного и относительного недостатка или избытка гор мона щитовидной железы вызывает определенную реакцию со сто роны гипофиза и всякое стойкое нарушение гормональной деятель ности щитовидной железы всегда сопровождается соответствую щим нарушением в пределах «гипофизарно-щитовидной оси», 3. Схема Эппингера, Фальта и Рудингера, в части освещающей взаимоотношения между щитовидной и поджелудочной железами в регуляции углеводного обмена, вряд ли имеет абсолютное значе ние. Известны экспериментальные и клинические наблюдения, сви детельствующие о том, что гиперфункция щитовидной железы, гипертиреоз и гипертиреоидизация сопровождаются иногда повы шенным выделением инсулина в кровь. Особый интерес в этом отношении представляют эксперименты, утверждающие, что активация щитовидной железы тиреотропным гормоном сопровождается инсулинемией и соответствующими из менениями уровня сахара в крови (Цунц и Лябар, Горстерс, Лон дон и Кочнева). Есть основания предполагать, что стимуляция эндокринной функции поджелудочной железы тироксином может повести к «контрстимуляций» — к торможению секреторной деятельности
Made with FlippingBook
RkJQdWJsaXNoZXIy MTY3OTQ2