Сверхслабые излучения в межклеточных взаимодействиях, 1981

ского эффекта, является создание конструктивной модели, по- зволяющей исследовать биологическую роль электромагнитного излучения в жизненном цикле клетки, в отличие от ранее исполь- зованной модели экстремального воздействия на клеточную систе- му. В этой модели информация касается изменения жизненного цикла клеток монослоя путем введения митостатического вещества в нормально развивающуюся культуру ткани и передачи этого воз- действия «зеркальной» культуре клеток. На протяжении жизненного цикла клетка может переходить к процессу пролиферации из состояния покоя и из состояния вы- полнения специфической функции [Епифанова и др., 1967; Алов и др., 1969; Аспиз, 1974]. Это заставляет предположить, что существует сложная система регуляторных механизмов про- лиферации, а не наличие единого пускового механизма митоза, типа триггерного. На основании полученных данных появляется возможность вмешательства в процесс размножения клеток на разных этапах из жизненного цикла [Епифанова, 1973]. Жизнен- ный цикл клеток, сохранивших способность к митозу, расчленяет- ся на несколько этапов. Митоз представляет собой конечный этап целого ряда процессов, объединенных под названием митотическо- го цикла. Представления о регуляции митотического цикла в на- стоящее время расширились: не все процессы митотического цикла можно объяснить последовательным функционированием отдель- ных генов. Предполагается [Епифанова, 1973], что многие важные процессы регулируются уровнем конечных продуктов, т. е. по принципу обратной связи. Ведутся исследования не только соб- ственно митотического цикла, но и процессов, связанных со вступ- лением клетки в цикл и переходом ее в состояние покоя (гетеро- синтетическая и автосинтетическая интерфаза). Возможность расчленения клеточного цикла с помощью различных ингибиторов (колхицин, колцемид, пуромицин и т. д.) и возможность изучения каждого периода цикла в отдельности позволили нам получить новую модель дистантных межклеточных взаимодействий с по- мощью колцемида, вызывающего метафазный блок (к-митозы) в камере-индукторе, и передачу этой информации в «зеркальную» камеру. К-митозы получали, обрабатывая культуру клеток произ- водным колхицина — колцемидом (iV-диацитил-А-метиоколхи- цин). Изменения показателей митотического режима «зеркальной» культуры изучали при получении колцемидного митоза в опытной камере путем введения в последнюю 0,02 мкг/мл колцемида. Данная концентрация оказалась наиболее подходящей для полу- чения оптимального количества митотических клеток и наименее токсичной при 24-часовой экспозиции. Действие колцемида на клетку обратимо, причем по сравнению с другими митостатическими агентами этот алкалоид более эф- фективен и менее токсичен [Stabblefild, 1965]. Колцемид —наи- более часто применяемый ингибитор при выходе из метафазного блока. Этот алкалоид ингибирует полимеризацию блоковых субъ- 4* 51